Sehen dank Netzhaut-Prothese

Wissenschaftler aus New York haben ein Verfahren entwickelt, um bei Erblindeten eine Zellschicht in der Netzhaut ohne chirurgischen Eingriff anzuregen. Die so erzeugten Bilder sind besser als bei allen bisherigen Retina-Implantaten.

Um Erblindeten ihr Augenlicht zurückzugeben, entwickelt die Medizin seit einigen Jahren Netzhaut-Implantate. Der Nachteil: Die künstliche Retina muss in einer aufwändigen Operation in den Augapfel eingesetzt werden. Eine einfachere Lösung haben Forscher des Weill Cornell Medical College in New York kürzlich auf einer Konferenz vorgestellt: eine Netzhaut-Prothese, die ohne chirurgischen Eingriff auskommt.

Mit Retina-Implantaten hatte die Forschung bereits einen gewissen Erfolg. Sie enthalten Elektroden, die die Zellen in der Netzhaut so stimulieren, dass diese ein Signal ans Gehirn übermitteln. Die Elektroden werden durch eine ebenfalls eingepflanzte Batterie mit Strom versorgt. Die Sehfähigkeit, die solche Implantate vermitteln, ist allerdings noch bescheiden: Patienten können Gegenstände nur grob erkennen, und das auch nur dann, wenn der Kontrast zum Hintergrund groß genug ist.

Die Prothese der Neurowissenschaftler Sheila Nirenberg und Chethan Pandarinath liefert hingegen klarere Bilder. Selbst bewegte Objekte lassen sich damit nach Angaben der Forscher verfolgen. Getestet haben die beiden Forscher das winzige Gerät zunächst an Labormäusen.

Die Netzhaut in den Augen von Säugetieren besteht aus drei Zellschichten: die Stäbchen und Zapfen wandeln einfallende Photonen in Signale um; eine Zwischenschicht dient als neuronales Netz zur Signalverarbeitung; die Ganglienzellen schließlich leiten die vorverarbeitete Information ans Gehirn weiter.

Bei Netzhauterkrankungen wie der so genannten Makula-Degeneration sterben die lichtempfindlichen Zellen ab, während die Ganglienzellen intakt bleiben. Die Forschung versucht deshalb seit Jahrzehnten herauszufinden, nach welchem Muster die Ganglienzellen feuern – also ihren Signalcode zu verstehen. Sheila Nirenberg ist es nun in zehnjähriger Forschungsarbeit gelungen, das Verhältnis zwischen dem Sinneseindruck durch Licht und dem Feuern der Ganglienzellen so genau wie nie zuvor zu verstehen.

„Das ist ein echter Triumph für unser Forschungsgebiet“, freut sich Jonathan Victor, Neurowissenschaftler am Weill Cornell Medical College, der an der Arbeit nicht beteiligt war. Rückblickend betrachtet findet Victor es einleuchtend, dass es nicht reicht, nur Signale ans Gehirn zu senden – wie es Retina-Implantate machen. Man müsse auch verstehen, wie der Lichteinfall überhaupt in solche Signale übersetzt wird.

Nachdem Nirenberg diesen Schritt geschafft hatte, sann sie darüber nach, wie man die Signale besser als mit der existierenden Elektrodentechnologie ans Gehirn weiterleiten könnte. Als Ansatz diente ihr das neue Gebiet der Optogenetik. Es umfasst Verfahren, um Neuronen mit lichtempfindlichen Proteinen aus Algen zu versehen. Die Nervenzellen beginnen zu feuern, wenn Licht auf sie fällt.

Nirenberg und ihre Kollegen veränderten im nächsten Schritt Mäusen gentechnisch so, dass deren Ganglienzellen das lichtempfindliche Kanalrhodopsin ausbilden. Den Tieren wurden nun Bilder gezeigt, die aus 6000 einzelnen pulsierenden Lichtpunkten bestanden. Jeder von ihnen sprach eine bestimmte Ganglienzelle an. Immer wenn ein Lichtpuls erschien, feuerte die Zelle ans Gehirn. Auf diese Weise übertrug die Ganglienzellschicht ein komplexeres Bild. „Mit Elektroden können sie bislang noch keine einzelnen Ganglienzellen stimulieren – mittels Kanalrhodopsin hingegen ist das möglich“, sagt Nirenberg.

Praktisch wäre die Technologie aber nur aufwändig umzusetzen. Eine Komponente wäre eine Hightech-Brille: Aufnahmen der eingebauten Kamera werden von einem Chip in den „Netzhaut-Code“ umgerechnet, der dann von einem Raster tausender kleiner Lichtpunkte ins Auge übertragen wird. Jedes Lichtsignal bringt eine Ganglienzelle, die Kanalrhodopsin enthält, zum Feuern. Das Protein in die Zellen hineinzubekommen, würde – als zweite Komponente – eine Gentherapie voraussetzen, die Gene zur Bildung von Kanalrhodopsin einschleust. Nirenberg und Pandarinath arbeiten hierfür bereits mit dem Augenspezialisten William Hauswirth von der University of Florida zusammen.

„Das ist eine ganz neue Strategie, etwas Vergleichbares habe ich noch nirgendwo gesehen“, sagt Ed Boyden, Biotech-Ingenieur am MIT und einer der Begründer des Gebiets der Optogenetik, anerkennend. „Ihre Daten legen nahe, dass sie bestimmte Verfahren beherrschen, um die Netzhaut so anzuregen, dass die Neuronen einigermaßen den normalen Sehsinn simulieren.“

Der Retina-Code, den die New Yorker Forscher entschlüsselt haben, lässt sich aber auch in Netzhaut-Implantaten anwenden. Sheila Nirenberg verhandelt darüber bereits mit der kalifornischen Firma Sylmar, die derartige Implantate herstellt. „Wir würden ihre Software einfach durch unsere ersetzen“, zeigt sich Nirenberg zuversichtlich. „Die Gentherapie-Variante wird wohl noch einige Zeit auf sich warten lassen, deshalb wollen wir schon einmal etwas für Patienten mit eingepflanzten Elektroden tun.“

Das Konferenz-Paper:

Nirenberg, S. und Pandarinath C., „A retinal prosthetic strategy with the capacity to restore normal vision“, Society for Neuroscience, 2010. (Abstract).

(nbo)