Was Nerven aneinander kettet
Forscher sind der molekularen Grundlage des Lernens auf der Spur. Immer mehr Unternehmen schießen aus dem Boden, die dieses Wissen in Geld umsetzen wollen.
- Edda Grabar
Das Gehirn lerne immer, es könne gar nicht anders, postulierte der umtriebige Forscher und Buchautor Manfred Spitzer von der Uniklinik Ulm vor zwei Jahren. Da stellt sich unweigerlich die Frage, warum lernen so mühsam sein kann? Warum mein Gedächtnis zum Beispiel immer dann versagt, wenn ich darüber schreiben möchte. Dann nämlich schleicht sich jedes Mal das "Gedächnis" in meinen Kopf. Das Wort gibt es leider nicht. Und erst die Erinnerung an die spöttischen Hinweise meiner Kollegen lässt mich das "t" einfügen.
"Da haben sich in Ihrem Gedächtnis Nervenzellen fest verschaltet – und für die falsche Rechtschreibung entschieden", erklärt Michael Kiebler, vom Hirnforschungszentrum der Medizinischen Universität in Wien. "Und weil sie so erfolgreich ist – merken Sie sich die eben", fügt sein Kollege Hennig Scheich vom Leibniz-Institut für Hirnforschung hinzu. Die Intensität der Nervenverdrahtungen und das gute Gefühl nach erfolgreichem Lernen bestimmen, ob ein Sachverhalt auf ewig haften bleibt. Gerhard Schratt von Children's Hospital in Boston sowie Michael Kiebler und seine Arbeitsgruppe, die bis 2005 am Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen forschte, haben nun zwei entscheidende Faktoren entdeckt, die dabei helfen, Nerven fest aneinander zu ketten. Das so genannte Staufen2-Protein zeigt den Nervenzellen, welche Verbindungen sie stärken sollen und das winzige Schnipselchen eines Erbgutträgers aktiviert die Verdrahtung. "Jedes Molekül mehr, das wir kennen, hilft neurodegenerative Krankheiten besser zu verstehen", sagt Kiebler.
Mehr als 100 Milliarden Nervenzellen knäulen sich im Gehirn eines Erwachsenen. Jede einzelne kann bis zu zehntausend Verbindungen zu ihren Nachbarn knüpfen. Die Schaltzentrale, die es erlaubt, Informationen lange abzuspeichern, liegt allerdings in einer kleinen Region tief im Inneren des Hirns, dem Hippocampus. Etwa fünf bis zehn Millionen Nervenzellen entscheiden darüber, ob die Telefonnummer nach wenigen Sekunden wieder vergessen ist oder für immer in Erinnerung bleibt.
In Sekundenbruchteilen schnellen die Informationen als elektrische Impulse durch die Nervenbahnen und enden an den Synapsen: In diesen Kontaktstellen setzen sie Botenstoffe frei, die als Vermittler an die dornenartigen Fortsätze anderer Nervenzellen docken und das Signal weitergeben. Je nach dem, wie eng der Kontakt ist, desto schneller und einfacher können die Informationen durchlaufen und abgefragt werden.
Bis vor wenigen Jahren galt es als gesichert, dass das menschliche Gehirn nur bis zur Pubertät laufend prüft, wie nützlich die Verbindungen sind und solche, die nicht notwendig sind, zurückbildet. Doch auch bei Erwachsenen können die Kontaktstellen auf- und umgebaut werden. Es sei der Durchbruch des Jahres 2000 gewesen, als Tobias Bonhoeffer vom Max-Planck-Institut für Neurobiologie in München-Martinsried mit einem hochsensiblen Mikroskop den Umbau der Synapsen an gereizten Nervenzellen an lebenden Ratten verfolgen und filmen konnte, so Kiebler. Ende 2004 konnte Bonhoeffer sogar sehen, unter welchen Bedingungen die Verbindungen wieder abgebaut werden. Doch: "Die Beobachtung der sich verändernden Synapsen sagt noch nichts über die molekularen Vorgänge aus – da fehlen uns noch ganz entscheidende Einblicke", setzt er hinzu.
Zwei konnte Kiebler jedoch nun identifizieren. Um zu lernen und Informationen einer Bedeutung zuschreiben zu können, scheint sich das Gedächtnis über das effektive Zusammenspiel zweier Schaltkreise zu bilden und abzusichern. Für die Reizweiterleitung ist der Botenstoff Glutamat verantwortlich. Von den Enden einer Nervenzelle ausgeschüttet, stehen ihm an der Synapse gleich mehrere Bindungsstellen der neuen Nervenzelle zur Verfügung. Eine von ihnen, der AMPA-Rezeptor, dient der Kurzzeit-Abspeicherung, während eine andere, der NMDA-Rezeptor, nur geöffnet wird, wenn zwei unabhängige Reize auf dieselbe Nervenzelle treffen. Letzterer ist permanent durch ein Magnesium-Ion verstopft: Das Glutamat kann sich zwar an ihn binden, bewirkt aber nichts. Erst wenn ein zweiter Reiz die elektrische Ladung an der Synapse verändert, löst sich der Stöpsel und der Kanal wird freigegeben.
